El Examen Neurológico

Este documento corresponde a una revisión bibliográfica que hice estudiando una metodología sistemática y minuciosa para realizar un completo examen neurológico. Sé que será un buen apoyo para quienes se inician en la neurología y espero que contribuya a una precoz detección de anormalidades de este vital sistema para propietarios y amantes de los animales.

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Objetivos.

• Confirmar la presencia de enfermedad nerviosa.
• Localizarla dentro de este sistema.

Revisión Anatómica.

Sistemas Funcionales:

• Conciencia (sistema reticular activante).
• Autónomo.
• Motor.
• Nocicepción (dolor).
• Propiocepción (inconsciente → estiramiento muscular; consciente → percepción y posición articulares; especial → equilibrio y orientación a la gravedad).

Se localizan a través de muchas regiones anatómicas focales diferentes, pero no todas las regiones contienen células para cada sistema funcional. Por ej.:

– El cerebro carece de células del sistema propioceptivo inconsciente, por lo que problemas cerebrales rara vez causan ataxia.
– El cerebelo no contiene fibras del sistema motor; los desórdenes cerebelosos no ocasionan debilidad.

Regiones Anatómicas:

• Tronco cerebral (incluidos mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo).
• Médula espinal.
• Cerebro (incluido diencéfalo).
• Cerebelo.
• Sistema nervioso periférico (SNP).

Regiones anatómicas focales → son secciones pequeñas del sistema nervioso, organizadas alrededor de ciertas funciones o reflejos que son únicas para esa área diminuta. Por ej.:

– El cerebro interviene en la memoria, función del mando superior y visión.
– El tronco cerebral participa en las funciones vegetativas del cuerpo (FC y respiración).

Regiones Anatómicas ↔ Sistemas Funcionales:

• Cerebro → conciencia, regulación motora voluntaria, localización del dolor, percepción articular, visión, aprendizaje, comportamiento y algunas respuestas de pares craneanos.
• Cerebelo → percepción de estiramiento muscular, equilibrio y coordinación motora fina.
• Tronco cerebral → conciencia, regulación motora postural, reconocimiento del dolor, percepción articular, percepción de estiramiento muscular, equilibrio, sistemas autónomos, reflejos de pares craneanos y funciones vegetativas.
• Médula espinal → regulación motora, percepción del dolor, percepción articular, percepción de estiramiento muscular, equilibrio (médula cervical craneal), sistema autónomo y reflejos espinales.
• SNP → regulación motora, reconocimiento del dolor, percepción articular, percepción de estiramiento muscular, sistemas autónomos y reflejos.

De acuerdo a estas relaciones, los signos clínicos aguardados con las lesiones en cada región anatómica local, son:

Cerebro	Sistema vestibular
Cambios de mentalidad Déficit visual (pupilas normales) Marcha en círculos Debilidad (hemi-tetraparesia) Convulsiones Reacciones posturales anormales	Nistagmo patológico Reacciones posturales atáxicas Ataxia Ladeo de la cabeza Marcha en círculos Caídas y revuelcos Estrabismo posicional
Cerebelo	Médula espinal
Ataxia Tremor intencional Fuerza normal Reacciones posturales atáxicas Nistagmo patológico Inclinación de la cabeza (variable) Déficit de amenaza (raro)	Debilidad Reacciones posturales anormales Ataxia Aflicción respiratoria (raro) Parálisis vesical e intestinal Dolor Reflejos espinales anormales Síndrome de Horner (raro)
Tronco cerebral	Nervio espinal periférico
Deficiencia de pares craneanos Nistagmo patológico Debilidad Reacciones posturales anormales Ataxia Estado mental deprimido Depresión respiratoria Arritmias cardíacas Inclinación de la cabeza Marcha en círculos	Debilidad Arreflexia espinal Reacciones posturales deprimidas Hipotonía Atrofia
	Nervio craneano periférico
	Pérdida funcional del nervio

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TÉCNICA DEL EXAMEN NEUROLÓGICO.

– Proceder de manera lógica, metódica y constante.
– Seguir en todos los casos una secuencia específica.
– Comenzar con lo general y avanzar hacia lo específico.
– Dejar partes dolorosas para el final.

Partes del examen.

1. Observaciones generales.
2. Marcha y estación.                                1, 2 y 3 Evalúan sist. funcionales generales.
3. Reacciones posturales.
4. Examen de pares craneanos.       →       Valora regiones anatómicas locales
5. Examen de reflejos espinales.                5 y 6 exploran sistemas funcionales y
6. Evaluación de la nocicepción.                 regiones anatómicas locales.

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1. OBSERVACIONES GENERALES.

a. Estado Mental: Evalúa primariamente cerebro y tronco cerebral, valorando en forma parcial el sistema vestíbulo-cerebeloso. El animal normal se encuentra alerta, consciente del entorno y orientado a la gravedad.

Lesiones del tronco cerebral rostral pueden dañar el sistema activante reticular (SAR), comprometiendo el ciclo sueño/vigilia y el nivel de conciencia (depresión, estupor o coma), ya que modula la actividad cerebral.

Los procesos cerebrales pueden deprimir el nivel de conciencia, debiendo residir el daño en ambos hemisferios y ser de comienzo rápido. Por ej.: desórdenes metabólicos (hépato-encefalopatía, hipoglicemia) o procesos inflamatorios (encefalitis). Algunas anormalidades cerebrales se manifiestan con un estado hiperalerta (delirio) o inversión del ciclo sueño/vigilia. Lesiones cerebrales pueden modificar el contenido de la conciencia (demencia), con pérdida del autoconocimiento; andar desorientados, presionar la cabeza contra objetos u otras conductas inapropiadas.

Los desórdenes vestíbulo-cerebelosos pueden asemejar una anormalidad mental, debido a la desorientación profunda de la falta de equilibrio. Desórdenes verdaderos de la conciencia siempre son manifestación de disfunción encefálica.

b. Postura Cefálica: Normalmente, la cabeza es paralela al terreno y el cuello está recto. Frente a problemas vestibulares la cabeza suele estar inclinada (en general, hacia el lado lesional) y puede presentarse tortícolis (cuello torcido).

Lesiones raquídeas cervicales también pueden presentar tortícolis, pero sin inclinación cefálica. La incapacidad para elevar la cabeza indica debilidad cervical, pero esta condición también se observó en la polimiopatía hipocaliémica felina, displasia occipital del perro, botulismo, malformaciones vertebrales cervicales y déficit de tiamina (en gato). La clave es buscar cambios en las extremidades o deficiencia de pares craneanos.

c. Coordinación de la Cabeza: Evalúa principalmente cerebelo y parcialmente el sistema vestibular. La lesión cerebelosa (o del pedúnculo cerebelar) se expresa como tremor, el que es exagerado al intentar moverse con un propósito (tremor intencional).

d. Marcha en Círculos: El daño del sistema vestibular suele originar marcha en círculos en una sola dirección (en general, hacia el lado lesional), asociado a inclinación cefálica. En lesiones encefálicas se tiende a caminar en círculos, pero en ambas direcciones (andar desorientado) y rara vez inclinan la cabeza.

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2. MARCHA Y ESTACIÓN.

a. Marcha: Examinar sobre buen piso e, idealmente, con peldaños.

La falta de coordinación (ataxia), signo propioceptivo inconsciente, se manifiesta con irregularidades en el largo de zancada (dismetría) o en el ritmo de movimiento (observar desgaste de uñas), pudiendo presentarse ladeos, giros, entrecruzamiento de miembros, arrastre de miembros y similares. La ataxia aparece en los problemas del cerebelo, tronco cerebral, médula espinal y SNP (nervios espinales o par VIII).

La debilidad se caracteriza por tropiezo, caída, traspié o incapacidad para iniciar o sostener una actividad. Puede ser causada por injuria del cerebro, tronco cerebral, médula espinal o nervios espinales periféricos.

Tratar de graduar la intensidad de la disfunción en cada miembro.

La espasticidad (aumento del tono muscular) puede afectar la marcha, haciéndola rígida y abrupta. Ésta se presenta 01en lesiones del cerebro, tronco cerebral o médula espinal.

b. Estación: Se examina el sistema propioceptivo y motor. La estación anormal puede ser por debilidad, pérdida propioceptiva o dolor. El déficit propioceptivo consciente se manifiesta por apoyo de los nudillos, pudiendo apreciarse en lesiones del SNP, médula espinal, tronco cerebral o cerebro (examinar pares craneanos). Tiende a observarse estación de base amplia, frente a la disfunción propioceptiva especial (vestíbulo-cerebelar). La elevación de un miembro es signos de dolor, que, si es de origen neural, suele denotar lesión del nervio periférico, raíz nerviosa o meninges.

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3. REACCIONES POSTURALES.

Se evalúan fibras propioceptivas de los nervios periféricos, médula espinal, tronco cerebral, cerebro, cerebelo y oído interno.

Lesiones cerebrales deprimen estas reacciones, observándose en los miembros contralaterales al hemisferio dañado. En las lesiones del tronco cerebral, los signos son bilaterales, pero más intensos ipsilateralmente. Lesiones de la médula espinal y SNP los signos son ipsilaterales. En lesiones cerebelosas, las reacciones de actitud y postura suelen estar presentes, pero son atáxicas. En lesiones vestibulares periféricas, las reacciones están preservadas, pero el paciente tiende a ladearse, caer y girar hacia el lado afectado cuando se realizan las maniobras.

a. Colocación Propioceptiva: Un miembro se abduce o aduce en forma anormal, o la garra es apoyada sobre el nudillo. Rápidamente debe retornar a la posición normal.

b. Hemisalto/Hemiestación/Hemimarcha: Los miembros de un lado son retirados del suelo. Excelente prueba de fuerza, valiosa para detectar asimetrías sutiles.

c. Hemicarretilla: Se prueba primero miembros toráxicos y luego pélvicos, caminando hacia delante y hacia atrás. En general, los miembros se mueven en forma simétrica y tienden a caminar mejor hacia delante.

d. Salto: Se sostienen todos los miembros menos uno, haciendo que el paciente camine con éste. Detecta debilidad y asimetrías sutiles.

e. Reacciones de Actitud y Postura adicionales:

– Empuje postural extensor.
– Enderezamiento (propiocepción especial).
– Reacciones de colocación visual y táctil.

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4. EXÁMEN DE PARES CRANEANOS.

En el examen rutinario se evalúa la función de los pares II a X y XII. Una deficiencia de nervios craneanos señala una lesión por encima del orificio magno (excepto síndrome de Horner).

Revisión Anatómica.

De los 12 pares, 2 se originan en el cerebro, 9 en el tronco cerebral y uno en la médula espinal. Todos entran y salen del encéfalo a través de orificios, canales o fisuras del cráneo y todos inervan estructuras de la cabeza y cuello, excepto el vago (tronco y abdomen). Algunos nervios contienen sólo fibras aferentes (sensitivas), otros únicamente eferentes (motoras) y algunos, ambos tipos de fibras (mixtos). Además, los pares III, VII, IX y X, transportan información parasimpática.

Un déficit de pares craneanos en combinación con signos de los miembros suele ser suficiente para confirmar el daño encefálico.

I. Olfatorio

Nervio sensorio, originado en el cerebro, formado por numerosas fibras amielínicas que atraviesan las láminas cribosas del hueso etmoides, distribuyéndose en los cornetes etmoidales (porción olfatoria de la cavidad nasal). El curso corto y la localización profunda de estos nervios los protegen contra traumatismos y, aunque pueden estar implicados en enfermedades infecciosas o neoplásicas, la interferencia con el sentido del olfato se debe, más a menudo, al bloqueo del paso del aire que alcanza la mucosa olfatoria.

Prueba:

• Aproximar una sustancia olorosa, que induzca una reacción de rechazo o estimule su atención.

II. Óptico

Nervio sensorio, originado en el cerebro (diencéfalo), que participa en la visión y percepción ligera. Es responsable de transmitir la información visual de la retina a la corteza cerebral y a los centros involucrados en los reflejos pupilares. Después de entrar en la cavidad craneal, cada nervio converge para formar el quiasma óptico, donde se produce una decusación parcial de las fibras (menor al 75%, en el perro), lo cual se correlaciona con el grado de visión binocular de cada especie.

Pruebas:

• Reflejo fotomotor pupilar: al iluminar el ojo, el estímulo inducido en la retina es transmitido al tálamo y a la corteza visual. Algunas fibras del tracto óptico no hacen sinapsis en el tálamo y continúan hasta alcanzar los colículos rostrales, cada uno de los cuales origina fibras que se proyectan al núcleo parasimpático del III par; otras se decusan y alcanzan el colículo contralateral. Las fibras de este núcleo (vía eferente) alcanzan el músculo ciliar y el músculo esfínter pupilar, ocasionando miosis. Debido a la decusación de fibras, se produce miosis en el ojo ipsilateral (reflejo pupilar directo) y en el contralateral (reflejo pupilar consensuado).

• Respuesta de amenaza: al acercar la mano lentamente por el campo visual lateral, se estimula la retina nasal (medial) del ojo del mismo lado. La información es transmitida al núcleo geniculado lateral del tálamo contralateral, alcanzando el área visual primaria de la corteza cerebral occipital contralateral al campo iluminado. Fibras corticales se proyectan a núcleos pontinos para, desde ahí, alcanzar el hemisferio del cerebelo ipsilateral al ojo iluminado. Las fibras eferentes cerebelares se dirigen a los núcleos viscerales especiales eferentes del nervio facial, que inerva los músculos faciales responsables del parpadeo.

• Reacción posicional visual: sosteniendo al animal de manera que sus extremidades cuelguen, se aproxima independientemente cada una hasta el borde de una mesa hasta tocarla. Automáticamente deberá elevar la extremidad para colocarla sobre la superficie.

• Respuesta de fijación ocular: tiene como objetivo seguir un objeto en movimiento. Involucra los pares II, III, IV, VI y otros relacionados con el movimiento de la cabeza y cuello (XI y nervios cervicales).

III. Oculomotor

Fibras motoras oculares, originadas en el mesencéfalo. Su división somática inerva los músculos: Recto dorsal, Recto ventral, Recto medial, Oblicuo ventral y Elevador del párpado superior. Las fibras parasimpáticas inervan al músculo ciliar y esfínter pupilar.

Lesiones del componente motor dan lugar a estrabismo ventrolateral y ptosis (caída del párpado superior). Lesiones que afecten a uno de los núcleos parasimpáticos del III par, implicarán ausencia del reflejo de acomodación pupilar en el ojo ipsilateral, pero sí habrá reflejo consensuado. Sin embargo, al iluminar el ojo contralateral, existirá reflejo pupilar directo, pero no consensuado. La visión cortical no se ve afectada.

Pruebas:

• Tamaño pupilar.
• Simetría pupilar.
• Posición ocular.
• Motilidad ocular (reflejos oculovestibulares).
• Reflejo fotomotor pupilar, directo y consensual.

IV. Troclear

Se origina en el mesencéfalo y brinda inervación motora para el músculo Oblicuo dorsal del ojo. Las lesiones de este nervio dan origen a una rotación externa del ojo.

Pruebas:

• Posición ocular.
• Motilidad ocular (reflejos oculovestibulares).

V. Trigémino

Se origina en el metencéfalo. Brinda información noci y propioceptiva desde la cabeza, a través de los nervios oftálmico, maxilar y mandibular, el último de los cuales contiene también un componente motor para los músculos masticatorios.

• Nervio oftálmico (V-1): recoge la sensibilidad del ojo, periórbita, piel del dorso de la nariz, parte de la mucosa de la cavidad nasal y senos paranasales.

Prueba:

Reflejo corneal o nictitante; retracción del globo ocular inducido al estimular la córnea. Utiliza la vía eferente del VI par.

• Nervio maxilar (V-2): recoge la sensibilidad de la piel de la mejilla, hocico, región lateral de la nariz, mucosa de la nasofaringe, seno maxilar, paladar duro, dientes y encías superiores.

Prueba:

Reflejo palpebral; al tocar los párpados o las comisuras palpebrales, se induce un cierre de los párpados, mediado por el nervio facial.

• Nervio mandibular (V-3): recoge la sensibilidad de los tejidos de la mejilla, región orofaríngea, mucosa lingual, dientes y encías inferiores, labio inferior y la barbilla. Además, provee inervación motora a los músculos Temporal, Masétero, Pterigoídeos lateral y medial, vientre anterior del Digástrico. También inerva al músculo Tensor del tímpano (oído medio).
  La lesión de este nervio conlleva una disminución del tono muscular y atrofia de los músculos masticatorios. Si la lesión es bilateral la mandíbula caerá, quedando la boca abierta.

VI. Abducen

Se origina en el mielencéfalo. Inerva los músculos Retractor del globo ocular y Recto lateral.

Pruebas:

• Reflejo corneal o nictitante (ausente).
• Posición ocular; se observa estrabismo medial.
• Motilidad ocular (reflejos oculovestibulares).

VII. Facial

Se origina en el mielencéfalo. Su componente motor inerva los músculos de expresión facial; su componente parasimpático inerva las glándulas nasales, lacrimales, palatinas, sublinguales y mandibulares; y su componente sensitivo recoge la sensibilidad general y especial (gusto) de la mucosa nasal, palatina y del cuerpo de la lengua (dos tercios rostrales). También inerva el músculo del estribo (oído medio).

Lesiones del componente motor implicarán caída de la oreja, labio colgando y ptosis. Lesiones que comprometan al nervio cerca de su salida del cráneo, paralizarán por completo la musculatura de la mímica, con caída del pabellón auricular, dificultad para cerrar el ojo, parálisis de los músculos de la mejilla y el labio. En ocasiones, lesiones del oído medio o interno pueden afectar la función del nervio facial, debido a la proximidad del laberinto (porción petrosa del temporal) al trayecto de este nervio.

Pruebas:

• Respuesta de amenaza.
• Reflejo palpebral.
• Reflejo corneal.
• Simetría facial.
• Producción lagrimal.
• La valoración del gusto no es exacta; probablemente estimule nociceptores linguales

VIII. Vestibulococlear

Se origina en el mielencéfalo. Es sensorio, responsable de la audición, cambios en la postura relativos a la gravedad, detección de movimiento angular (rotacional) y regulación del tono muscular extraocular.

Un animal con lesión vestibular central (núcleos y vías) o periférica (receptores), mostrará ataxia vestibular, nistagmo, ladeo de la cabeza y tendencia a desviarse hacia el lado afectado (en una lesión unilateral). Para establecer una diferencia entre un síndrome vestibular central y uno periférico habrá que evaluar las reacciones posturales, presentándose hemiparesia si la lesión es unilateral y tetraparesia, si es bilateral.

Pruebas:

• Motilidad ocular (Reflejos oculovestibulares).
• Postura cefálica.
• Marcha y equilibrio.
• Frente a un estímulo sonoro el animal debería girar la cabeza hacia el lado donde se ha producido, pero depende del estado de atención del animal. Pueden realizarse pruebas eléctricas de audición.

IX. Glosofaríngeo

Se origina en el mielencéfalo. Recoge la información sensoria de la raíz de la lengua (gusto), mitad rostral de la faringe, meato acústico interno y membrana del tímpano (junto con X par). También recoge cambios de presión arterial desde el seno carotídeo. Brinda información motora a la faringe, paladar y laringe. Su componente parasimpático inerva las glándulas salivares parotídea y zigomática.

Pruebas:

• Reflejo faucal o faríngeo: al tocar con el dedo la pared de la faringe o dorso de la raíz de la lengua, se induce un reflejo de deglución (en el cual también participa el X par). En caso de existir una lesión bilateral, este reflejo se encontrará anulado. Si la lesión es unilateral, se observarán asimetrías en el tono de los músculos faríngeos.
• Bajo sedación superficial puede observarse el movimiento del paladar y aritenoides con la respiración.

X. Vago

Se origina en el mielencéfalo y tiene predominio de funciones autónomas y algunas motoras somáticas. Inerva los músculos intrínsecos de la laringe (nervio laríngeo recurrente). Recoge la sensibilidad (gusto) de la mucosa de la mitad caudal de la faringe y la mucosa de la laringe. Su componente parasimpático inerva corazón, y vísceras de la cavidad toráxico y abdominal, aportando función motora para la deglución (junto al par IX) y regulando la motilidad esofágica.

Pruebas:

• Reflejo faríngeo: Lo comparte con el IX par. Lesiones bilaterales o unilaterales, junto a la dificultad en la deglución, producirá ronquera por desituación de los cartílagos y pliegues de la laringe.
• Al estimular el meato acústico externo, el animal moverá el pabellón auricular y retirará la cabeza. La vía aferente es el nervio vago, distribuido con el VII par y la vía eferente, nervios craneales y espinales.

XI. Espinal (accesorio)

Se origina en el mielencéfalo (raíz craneal se integra en el vago) y médula espinal cervical craneal (primeros 5 nervios espinales). Brinda inervación motora a los músculos del cuello (Cleidocefálico y Tirohioídeo), elevadores del hombro (Trapecio y Omotransverso) y, en menor extensión, a la cabeza. Lesiones que afecten este nervio se traducirán en atrofia, paresia o parálisis de los músculos anteriormente citados. Es difícil testearlo sin electromiografía.

XII. Hipogloso

Se origina en el mielencéfalo. Es motor para los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua (Estilogloso, Hiogloso y Geniogloso). La lesión de este nervio implicará parálisis de la lengua, con atrofia de los músculos linguales del lado lesionado. La evaluación directa requiere electromiografía.

Pruebas de Función de los Pares Craneanos.

a. Respuesta a la Amenaza.

Evalúa los pares II y VII, y sus conexiones centrales en el tronco cerebral y cerebro. Se realiza dirigiendo un gesto de amenaza hacia el animal, el cual, normalmente responde con un acto de esquive, como parpadeo o giro de la cabeza.

Una disminución o falta de respuesta indica una lesión en alguno de los siguientes sitios:

• Retina (ipsilateral).
• Nervio óptico (ipsilateral).
• Cintilla óptica (contralateral).
• Cerebro (contralateral).
• Tronco cerebral (ipsilateral).
• Nervio facial (ipsilateral).

Como la visión requiere una conciencia normal, la respuesta de amenaza con frecuencia falta o está reducida en animales con nivel de conciencia deprimida, aún cuando las rutas visuales tengan integridad anatómica. Algunos animales con desórdenes cerebelosos pueden mostrar también una falta de respuesta ipsilateral. Puede haber respuestas falsas positivas, regularmente por corrientes de aire que estimulan el reflejo corneal.

b. Reflejo Fotomotor Pupilar (RFP).

Explora el par II y la función visceral (parasimpático) del par III.

La prueba se realiza iluminando un ojo con una fuente de luz brillante, lo cual, normalmente, produce constricción rápida e igual de ambas pupilas.

Con una lesión del par II, ninguna pupila se contrae al iluminar el ojo afectado; habrá pérdida del reflejo directo y del consensual. Al iluminar el ojo normal, ambas pupilas se contraen.

Con una lesión del par III o en su núcleo (en el tronco cerebral), la pupila afectada (desnervada) no se contraerá, sin importar el ojo iluminado. El ojo normal presentará reflejos, tanto directo como consensual.

Un RFP anormal puede incluir causas extraneurológicas: sinequias posteriores, atrofia iridal, glaucoma y otras afecciones oftálmicas. Otras causas incluyen hipertonía simpática (excitación), fuente lumínica débil y administración previa de drogas ciclopléjicas.

c. Simetría Pupilar

Si el III par (parasimpático) y los nervios simpáticos para los ojos son normales, las 2 pupilas siempre serán de igual tamaño. Las pupilas desiguales (anisocoria) indican posible daño de uno de estos dos nervios. Si el par III es anormal, la pupila grande es la desnervada y el RFP está ausente o deprimido en ese ojo. Si el nervio simpático es anormal, la pupila pequeña es la alterada y el RFP es normal en ambos ojos, pero el afectado se dilatará con más lentitud que el normal en la oscuridad (escasa adaptación a la oscuridad). Una serie de oftalmopatías, incluidas glaucoma, iritis, uveítis y sinequias pueden producir anisocoria, por lo que su presencia justifica un examen oftalmológico completo.

d. Tamaño Pupilar

El tamaño de las pupilas está determinado por la cantidad de luz ambiental (par II) y la integridad de los músculos pupilares (par III y simpático). Las pupilas anormalmente grandes se aprecian en la excitación (estimulación simpática), lesión bilateral del par II, parálisis del par III y/o enfermedad oftálmica. Las pupilas anormalmente pequeñas se observan en la pérdida del tono simpático (síndrome de Horner), hipertono parasimpático y enfermedad oftálmica.

e. Posición Ocular

En el animal normal ambos ojos miran al frente en la misma dirección. Esta posición normal en reposo está determinada por la influencia del cerebro y par VIII sobre los músculos extraoculares (pares III, IV y VI). Si uno o más de estos nervios es afuncional, se puede observar el desvío del globo ocular (estrabismo).

Un estrabismo ventrolateral puede provenir de una lesión en el par III o del VIII, mientras que una lesión del par VI producirá estrabismo medial. Una lesión del par IV redunda en una intorsión (forma de rotación) del ojo, que sólo se aprecia en examen de retina, en el perro.

Con daño en el cerebro, más que estrabismo puede haber un desvío lateral de la mirada, con ambos ojos apuntando en la misma dirección, pero a distancia de un lado. Esto es poco frecuente en los pacientes veterinarios, reflejando, en general, lesiones agudas manifiestas del cerebro.

Un animal con una masa retrobulbar puede mostrar estrabismo si la lesión induce un desplazamiento físico del globo ocular.

f. Motilidad Ocular (voluntaria e involuntaria).

El movimiento ocular voluntario es iniciado por la estimulación cerebral de los centros pontinos visuales, que a su vez estimulan los pares III, IV y VI.

Con una lesión cerebral se afectan ambos ojos y tienden a mirar hacia el lado del hemisferio cerebral enfermo (desvío conjugado de la mirada). Con una lesión en los pares craneanos, la afectación es unilateral, con un ojo que muestra estrabismo en reposo e incapacidad de movilización.

El clínico puede iniciar oscilaciones rítmicas involuntarias (nistagmo fisiológico) del ojo (nistagmo) volteando la cabeza del animal. Esta maniobra estimula al par VIII, que a su vez estimula los pares III, IV y VI, que inervan los músculos extraoculares. Esta prueba es el reflejo oculovestibular (ROV), también denominado “ojo de muñeca”. El paciente normal manifestará una oscilación rítmica de ambos ojos: primero los ojos se desvían en forma tónica (lenta) lejos de la dirección del movimiento cefálico, a lo que sigue un movimiento ocular rápido (sacádico) en la dirección del movimiento cefálico. El nistagmo se designa por la dirección del componente rápido, por lo que en el ROV, el nistagmo está en la dirección del movimiento cefálico. Esta oscilación lenta-rápida, lenta-rápida continúa en tanto la cabeza sea girada.

Una lesión del par VIII o sus conexiones centrales puede llevar a la pérdida de la capacidad de iniciar este nistagmo fisiológico. En tal lesión vestibular, el nistagmo fisiológico no se observará cuando la cabeza es girada hacia el par anormal.

Una lesión del par III o IV, paraliza el globo ocular sobre el lado lesional. En este paciente, habrá pérdida del nistagmo fisiológico en el ojo afectado, más allá de la dirección del movimiento cefálico, pero el otro ojo (sano) será normal.

g. Nistagmo Patológico.

Un nistagmo espontáneo que se presenta cuando la cabeza está fija, es un signo de desequilibrio en el sistema propioceptivo especial, que incluye oído interno, par VIII, tronco cerebral y cerebelo.

El nistagmo horizontal es común en la enfermedad vestibular periférica, con el componente lento hacia el lado enfermo. El nistagmo vertical es más corriente en la enfermedad vestibular central. El nistagmo rotatorio no es localizante y aparece en lesiones asentadas en cualquier parte del sistema propioceptivo especial.

El nistagmo en reposo se ve cuando la cabeza del paciente no se mueve y está en posición normal; es típico de la enfermedad vestibular periférica. El tipo posicional se presenta cuando la cabeza, sin movimiento, está en una posición anormal (como girada hacia un lado o al revés); es más característico de la disfunción vestibular central (como tronco cerebral o cerebelo). También aparece durante la fase de compensación de las enfermedades vestibulares periféricas.

Un gran número de casos de nistagmo patológico provenientes de procesos en el sistema vestibular periférico se resuelven espontáneamente luego de 10 a 14 días de la lesión original que los promovió.

Después de la resolución espontánea el nistagmo sólo puede ser reproducido por un nuevo daño en el sistema vestibular. El nistagmo parece resolverse por la compensación del SNC para la lesión original. Pocos pacientes pueden compensar en las lesiones del tronco cerebral o daño progresivo cerebeloso, en cuyo caso el nistagmo patológico persistirá con el tiempo.

h. Simetría de los músculos craneanos.

Estos músculos pueden ser los encargados de la expresión facial (palpebrales y labiales), inervados por el par VII, o pueden comprender a los masticatorios (temporales y maseteros), inervados por el par V.

La parálisis facial puede ser secuela de lesiones del cerebro contralateral, tronco cerebral ipsilateral o par VII ipsilateral. Clínicamente se observa ptosis labial, desvío del filtro nasal, aumento de la fisura palpebral (pseudoptosis) y en algunos animales, ptosis verdadera (caída del párpado). Esta función muscular disminuida se puede confirmar mediante la evaluación de los reflejos faciales (palpebral y/o corneal).

La parálisis de los músculos masticatorios puede estar causada por lesión ipsilateral del tronco cerebral o nervio periférico (par V). La apariencia clínica se caracteriza por debilidad y atrofia de los músculos de la quijada y, a menudo, se manifiesta como una mandíbula caída e incapacidad para cerrar la boca.

i. Reflejos Faciales:

• Reflejo Palpebral: Evalúa la división maxilar del par V y su conexión del tronco cerebral con el par VII. Es iniciado por el toque de los márgenes palpebrales, lo cual induce parpadeo. La falta del reflejo se manifiesta como ausencia de parpadeo. Algunos animales con paresia incompleta del par V o VII, pueden manifestar el cierre parcial de los márgenes palpebrales (lagoftalmía).
• Reflejo Corneal: Pone a prueba la porción oftálmica del par V y su conexión del tronco cerebral al par VII. Se inicia con un toque ligero de la córnea, induciendo parpadeo; su falta se manifiesta como pérdida del parpadeo. En algunos pacientes con paresia incompleta del par V o VII, se puede observar lagoftalmía.
• Reflejo del Retractor Ocular: Valora la división oftálmica del par V y su conexión del tronco cerebral al par VI. Es inducido tocando apenas la córnea, lo cual produce la retracción del ojo dentro de la órbita. La ausencia del reflejo por lo general es signo de disfunción neurológica. Algunos animales con pérdida de la almohadilla grasa retrobulbar del ojo pueden exhibir exoftalmia e incapacidad de retracción; en otros, una masa retrobulbar puede impedir la retracción.
• Examen Facial Sensorio: Examina el par V y sus conexiones cerebrales. Se realiza mediante una estimulación superficial de la mucosa nasal, lo que debería producir una reacción de esquive, como dar vuelta la cabeza. La mucosa nasal es un sitio más confiable que los labios para la estimulación. La lesión en la ruta se manifiesta como ausencia del esquive.

j. Cavidad Bucal:

• Reflejo Faucal (nauseoso): Examina los pares IX y X y sus conexiones con el tronco cerebral. Para iniciar la prueba se estimula en forma superficial la orofaringe, lo cual producirá un reflejo de deglución. La falta de respuesta suele implicar disfunción del tronco cerebral o nervio periférico.
• Examen Bucal: Se evalúa la lengua (par XII) y completa el estudio de los pares IX y X. La atrofia lingual puede estar causada por lesión del tronco cerebral o nervio periférico (par XII). También se debe explorar por desvíos de la lengua, que pueden estar promovidos por lesiones en el cerebro, nervio periférico o tronco cerebral. La faringe se examina por indicios de parálisis palatina (blando) y la laringe por laringoplejia. Cualquiera de estas dos manifestaciones puede reflejar patologías del tronco cerebral o nervio periférico.

Resumen

La mayoría de los reflejos y respuestas de los pares craneanos evalúan más de un nervio y también valoran las conexiones del SNC entre los dos nervios. Las anormalidades de cada prueba pueden reflejar lesión del SNC o periférico. En muchos casos, las lesiones del SNC, ya sea del tronco cerebral o del cerebelo, pueden reducir la sensibilidad de un reflejo de par craneano. Pocos reflejos de pares craneanos son afectados por lesiones cerebelosas.

Cuando se evalúa el examen completado hasta este punto, se puede dividir el encéfalo en sus subdivisiones locales y considerar cada una de las principales categorías “funcionales”.

El cerebro participa en las funciones “encefálicas”; así, si hay daño se verán anormalidades de aprendizaje, conducta y visión, además de las deficiencias de pares craneanos. Estos pacientes también tienen signos de miembros.

El tronco cerebral participa en una función de “directriz” y se divide en mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo. Si el mesencéfalo es anormal, hay disfunción del globo ocular. Si lo es el puente, la cara no funciona con adecuación. Si el bulbo raquídeo es anormal, la boca, lengua y garganta no funcionan con normalidad. En las enfermedades del tronco cerebral también puede haber disturbios en las funciones vegetativas (por Ej.: conciencia, frecuencia cardiaca, y respiración), así como signos de miembros.

El cerebelo participa en el movimiento coordinado de todo el cuerpo. Si está enfermo, ocurre la desregulación de la coordinación motora voluntaria, con tremores asociados de cabeza y cuerpo y ataxia de miembros.

Maniobra	Nervio sensorio	Nervio motor	Respuesta normal	SNC evaluado
Amenaza	II	VII	Parpadeo	Cerebro
RFP	II	III	Constricción pupilar	Mesencéfalo
ROV	VIII	III/IV/VI	Nistagmo	Tronco cerebral
Ref. palpebral	V	VII	Cierre de párpados	Protuberancia/bulbo raquídeo
Retractor ocular	V	VI	Retracción del globo ocular	Protuberancia/bulbo raquídeo
Ref. faucal	IX/X	IX/X	Deglución	Bulbo raquídeo
Posición ocular	VIII	III/IV/VI	Posición conjugada normal	Tronco cerebral vestibular
Músc. Temporales		V	Músculos plenos, simétricos	Protuberancia (tronco cerebral)
Nistagmo posicional	VIII	III/IV/VI	Sin movimientos oculares	Cerebelo/vestibular
Examen lingual	V	XII	Movimiento normal, sin atrofia	Bulbo raquídeo caudal

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5. REFLEJOS SEGMENTARIOS ESPINALES.

Evalúan en forma directa los arcos reflejos de la médula espinal e, indirectamente, los centros superiores en el cerebro que regulan a los reflejos espinales.

Una alteración dentro del arco reflejo produce hiporreflexia o arreflexia, comprendiendo una lesión de la neurona motora inferior (NMI), lo que permite precisar la localización del sitio lesional.

Una lesión craneal al arco reflejo, desconecta la regulación inhibitoria de la neurona motora superior (NMS), redundando en hiperreflexia. Este cambio confirma la presencia de una lesión en el SNC, pero no la localiza en él.

Según la estimulación sensoria requerida para ejercer el reflejo, se dividen en: reflejos propioceptivos, reflejos nociceptivos y reflejos especiales (liberados).

REFLEJOS PROPIOCEPTIVOS.

Son iniciados por el estiramiento de tendones o usos musculares y están bastante influidos por la NMS. Las enfermedades encefálicas, especialmente cerebro y tronco cerebral, suelen asociarse con signos de NMS.

Lesiones leves de NMI o NMS pueden no modificar los reflejos.

Debe evaluarse el tono muscular de cada miembro en búsqueda de hipotonía o espasticidad.

Los reflejos propioceptivos y el tono muscular se evalúan mejor en un animal relajado, en decúbito lateral.

Plexo braquial

Revisión Anatómica.

El plexo braquial está formado por los ramos ventrales de los nervios espinales cervicales C₆ a C₈ y toráxicos T₁ y T₂. Paréntesis en corchete [ ] indica contribución inconstante del nervio espinal correspondiente.

a. Nervio Supraescapular ([C₅], C₆, C₇): Puramente motor. Cursa entre los músculos subescapular y supraespinoso, y rodea el cuarto distal del borde anterior de la escápula, por encima de la apófisis coracoides, para alcanzar la fosa supraespinosa. Inerva los músculos supraespinoso e infraespinoso y envía filetes nerviosos a la cara lateral de la articulación del hombro.

Su injuria produce parálisis y posterior atrofia de los músculos mencionados, determinando que la espina escapular aparezca prominente. No hay cojera visible, puesto que los músculos pectoral profundo, bíceps braquial y braquiocefálico compensan la inactividad de los extensores del hombro.

b. Nervio Musculocutáneo (C₆, C_7, C₈): Pasa entre el músculo coracobraquial y la arteria braquial, descendiendo en el brazo por delante de ella. En la articulación del hombro emite ramos para el músculo bíceps braquial y coracobraquial y, en el tercio distal del brazo, se halla en conexión con el nervio mediano por un ramo oblicuo. Termina cerca del codo, dividiéndose en un ramo para el músculo braquial y un pequeño nervio cutáneo que se dirige a la cara medial del codo e, inclinándose un poco hacia adelante, desciende sobre la fascia profunda del antebrazo hasta el carpo.

Su lesión producirá, como signo sensitivo, pérdida de la sensibilidad de la cara medial del antebrazo y, como su principal función motora es la de flectar el codo, se producirá extensión de esta estructura. Se produce poco cambio en la marcha, cuando el perro está erguido se evidencia una leve fijeza del codo y alguna dificultad para elevar el pié al borde de una mesa. El redondo mayor y los extensores del carpo y dedos son capaces de flectar el codo.

c. Nervio Axilar ([C₆], C_7, C₈): Inerva los músculos del hombro, cursando alrededor del borde caudal del músculo subescapular, cerca de su extremidad distal. Se divide en dos porciones: una envía ramos al músculo subescapular y redondo (teres) mayor; la otra inerva al redondo (teres) menor y deltoides. Antes de alcanzar el redondo menor emite un ramo a la parte caudal de la cápsula articular del hombro. Entrega sensibilidad a la cara lateral del brazo.

Su lesión resulta en una pequeña área de desensibilización cutánea, en la cara lateral del brazo. Desde el punto de vista motor, no hay una pronunciada pérdida de flexión del hombro, debido a la acción sinergista de la cabeza larga del tríceps braquial y el dorsal ancho.

d. Nervio Radial (C_7, C₈, T₁, [T₂]): Se profundiza entre la cabeza medial del músculo tríceps braquial y el ancóneo, rodea el brazo y se divide en dos ramos entre el braquial y la cabeza lateral del tríceps braquial. El ramo profundo inerva los músculos extensores y supinadores del antebrazo. El ramo superficial emerge sobre la cara flexora del codo y se divide en dos ramos que proporcionan los nervios digitales dorsales para cada dedo, excepto el quinto, que recibe su nervio dorsal lateral del nervio cubital. Por ende, el nervio radial inerva los extensores del codo (tríceps braquial), carpo (extensor carporradial y cubital lateral) y dedos (extensor digital común, extensor digital lateral). Además, suple toda la inervación sensitiva de las superficies lateral y craneal distales al codo y cara dorsal de la mano.

Las lesiones de este nervio, a la altura del codo, provocan incapacidad para extender el carpo y los dedos; el animal anda apoyando su peso sobre la superficie dorsal de la mano y, adicionalmente, hay pérdida de sensibilidad cutánea. Las lesiones del nervio radial en la región del hombro hacen que el animal sea incapaz de extender el codo y soportar peso sobre el miembro afectado. Su integridad en su porción proximal puede comprometerse en fracturas de la primera costilla y, en su porción distal, por fracturas del húmero. Su lesión también ocurre en procedimientos quirúrgicos en que existe posición decúbito lateral prolongada. Para diferenciar una parálisis radial alta de una del plexo braquial completo, se recurre al examen de los campos sensitivos.

e. Nervios Mediano y Cubital (C₈, T1, [T₂]): El nervio cubital, en el tercio distal del brazo, se separa del mediano y pasa sobre el epicóndilo medial del húmero. En la parte proximal del antebrazo emite un ramo dorsal que proporciona ramos cutáneos a la porción dorso-lateral de la porción distal del brazo y el carpo y termina formando el nervio dorso-lateral del quinto dedo. Descendiendo cubierto por el músculo flexor carpocubital, se inclina hacia medial, dividiéndose en un ramo superficial y otro profundo; el ramo superficial emite el nervio digital palmar lateral del quinto dedo y un ramo que se une con el ramo profundo; este último emite tres nervios digitales palmares comunes.

El nervio mediano envía ramos debajo del codo para los músculos flexores y pronadores. Más hacia abajo, entrega un ramo palmar para la piel de la superficie palmar y medial del carpo, dividiéndose finalmente en tres nervios metacarpianos palmares.

Ambos nervios inervan los músculos flexores del carpo (flexor carporadial y carpocubital) y dedos (flexor digital superficial y profundo), dan sensibilidad a la piel y cojinetes de la cara palmar de la mano. Además, el cubital entrega sensibilidad a la cara posterior del antebrazo y a la cara antero-lateral del quinto dedo.

La parálisis motora de ambos nervios causa poca alteración en la marcha; hay cierta fijeza y hundimiento del carpo debido a que no hay flexión activa; la flexión del carpo y dedos es pasiva cuando el codo es flectado al caminar y también por efecto de la gravedad, cuando la extremidad es levantada y avanzada. La pérdida de sensibilidad es parcial, sin embargo, cuando la lesión incluye el ramo del musculocutáneo que se une al mediano a la altura del codo, la pérdida de sensibilidad es completa.

Reflejos del miembro toráxico.

1. Reflejo del tríceps: Evalúa el nervio radial (C_7, C₈, T₁, [T₂]). La respuesta se obtiene mediante percusión del tendón de inserción del músculo tríceps. El reflejo normal es una extensión ligera del miembro. A menudo es un reflejo difícil de obtener en los animales normales y, cuando está presente, su interpretación es complicada.
2. Reflejo extensor carporadial: Evalúa el nervio radial (C_7, C₈, T₁, [T₂]). Se ejerce percutiendo el vientre del músculo extensor carpo radial, lo que redunda en la extensión del carpo. Este reflejo se explora con mayor sencillez que el anterior, pero su interpretación también es difícil.
3. Reflejo del bíceps: Evalúa el nervio musculocutáneo (C₆, C_7, C₈). Se obtiene mediante la percusión digital aplicada sobre el tendón de inserción del músculo bíceps. La respuesta normal es una flexión ligera del codo. Su obtención es más difícil que la del tríceps y la interpretación también es engorrosa.

Plexo lumbo-sacro.

Revisión Anatómica.

Está formado por los ramos ventrales de los nervios espinales lumbares L₄, L₅, L₆ y L₇ y sacrales S₁, S₂ y S₃. Paréntesis en corchete [ ] indica contribución inconstante del nervio espinal correspondiente.

a. Nervio Femoral (L₄, L₅, L₆): Se dirige centralmente y hacia atrás, al principio entre los músculos iliopsoas y psoas menor, cruza luego la cara profunda del tendón de inserción de este último y desciende cubierto por el sartorio. Inerva los músculos extensores del miembro posterior, como son el cuadriceps femoral, iliopsoas y sartorio y suministra inervación sensitiva a la cara interna del muslo, rodilla, pierna y pié.

La extrema extensión de la pelvis puede producir daño en este nervio, induciendo la pérdida parcial o total del reflejo rotuliano.

b. Nervio Obturador ([L₄], L₅, L₆): Sólo motor, atraviesa la parte anterior del agujero obturado, continúa hacia abajo, inervando los músculos obturador externo, pectíneo, adductor y gracilis.

Su lesión producirá que el miembro se desplace lateralmente cuando el animal se encuentra en una superficie lisa, pudiendo caminar en superficies rugosas.

c. Nervio Ciático (L₆, L₇, S₁, [S₂]): La médula espinal del perro termina a la altura de la sexta vértebra lumbar, con lo cual las fibras del nervio ciático recorren parte del canal vertebral antes de emerger por el agujero intervertebral correspondiente; este curso hace que esté expuesto a injurias frente a fracturas lumbosacrales, subluxaciones, estenosis lumbosacral y fracturas pélvicas. El daño dentro del canal vertebral usualmente resulta en una alteración bilateral, con paresia de las extremidades posteriores. Luego, emerge por el agujero isquiático mayor, sigue hacia abajo por el espacio existente entre el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática, sobre el músculo gemelo, el tendón del obturador interno y el cuadrado femoral. En este sector, disfunciones del ciático pueden ser detectadas en cuadros severos de displasia de cadera. En el muslo, se ubica entre el bíceps femoral, por lateral, y el adductor, semimembranoso y semitendinoso, por medial. A este nivel puede ser dañado por la aplicación de inyecciones intramusculares en forma incorrecta. En el tercio distal del fémur, origina los nervios tibial y peroneal.

Inerva los músculos posteriores del muslo (bíceps femoral, semimembranoso y semitendinoso), que extienden la articulación de la cadera y flectan la articulación de la rodilla. Entrega sensibilidad a la piel de la cara póstero-lateral de la pierna. Su alteración motora produce parálisis de los músculos que permiten el movimiento de la rodilla hacia abajo. En reposo, el miembro afectado soporta el peso del cuerpo puesto que el nervio femoral fija la articulación de la rodilla, pero el apoyo se efectúa con la cara dorsal del pié. Cuando el nervio se ve afectado dentro de la cavidad pélvica, se agrega a lo anterior flexión de la articulación coxo-femoral y desviación de la extremidad hacia el plano medio. Su alteración sensitiva producirá anestesia del área por él inervada.

d. Nervio Tibial: Rama terminal del ciático, desciende por detrás de la articulación de la rodilla. Inerva los músculos que extienden la articulación tibio-tarsiana (gastocnemio y poplíteo) y flectan los dedos (flexor digital superficial y profundo) y entrega sensibilidad a la piel y cojinetes de la cara plantar del pié.

Su lesión produce que la articulación tibio-tarsiana permanezca flectada cuando el animal camina o permanece parado.

e. Nervio Peroneal: Rama terminal del ciático. Se separa del nervio tibial encima del origen del músculo gastrocnemio, sigue hacia abajo y adelante, cruzando la cabeza lateral de este músculo y se divide en un ramo superficial y otro profundo. El nervio peroneo superficial desciende por la pierna, emite un ramo dorsal para el primer dedo y se divide en la parte proximal metatarsal en tres nervio digitales comunes dorsales que concurren con ramos del nervio peroneo profundo a la formación de los nervios digitales propios dorsales. El nervio peroneal inerva los músculos que flectan el tarso (tibial craneal y peroneo largo) y extienden los dedos (extensor digital largo y lateral) y  provee sensibilidad a la cara dorsal del pié y superficie craneal de la rodilla y tibia.

Su lesión produce la extensión de la articulación tibio-tarsiana y tendencia a arrastrar la cara dorsal de los dedos.

Reflejos del miembro pélvico.

1. Reflejo patelar: Valora el nervio femoral (L₄, L₅, L₆). Se obtiene mediante la percusión del tendón patelar, lo cual produce extensión de la rodilla, constituyendo el reflejo tendinoso más confiable en medicina veterinaria. Con este reflejo puede ocurrir un fenómeno conocido como signo localizante falso, en el que la parálisis del nervio ciático produce un reflejo patelar hiperactivo, posiblemente debido a la pérdida funcional de los músculos antagonistas que se oponen a los extensores de la rodilla, lo cual simula un reflejo NMS.

2. Reflejo tibial anterior: Valora la rama peroneal del nervio ciático (L₆, L₇, S₁, [S₂]). Se obtiene mediante la percusión del vientre del músculo tibial craneal. La respuesta normal es la flexión del tarso. En general, es un reflejo fácil de obtener, pero se lo considera poco confiable.

3. Reflejo del gastrocnemio: Explora la rama tibial del nervio ciático (L₆, L₇, S₁, [S₂]). Se ejerce percutiendo el vientre muscular o el tendón de inserción del gastrocnemio, casi en proximal a la tuberosidad del calcáneo. La respuesta normal esperada es la extensión del tarso; sin embargo, muchos pacientes tienen flexión tarsal, por lo que no se considera un reflejo seguro.

REFLEJOS NOCICEPTIVOS.

Estos reflejos son iniciados por estímulos dolorosos, tales como pellizcos, compresiones digitales o alfilerazos. Con independencia del tipo de estímulo utilizado, estos reflejos sólo ponen a prueba la integridad de un arco reflejo espinal, por lo que el hecho de que un reflejo esté presente no dice nada acerca de la normalidad de las vías nociceptivas que viajan al cerebro. Estos reflejos no reciben mucha influencia de NMS, por lo que, regularmente, no se encuentran aumentados en lesiones de estas neuronas. El cambio más significativo es la ausencia de un reflejo nociceptivo, indicando lesión de NMI.

a. Reflejos flexores: Son iniciados por la compresión de un dedo y la respuesta normal es el retiro del miembro lejos de la fuente del estímulo. La respuesta en los miembros toráxicos emplea todos los nervios periféricos de la extremidad y evalúa los segmentos medulares C₆ – T₂. El reflejo flexor del tren pélvico básicamente valora el nervio ciático y sus ramas, poniendo a prueba las raíces nerviosas L₆ – S₂. La arreflexia señala lesión en el arco reflejo.

b. Reflejos perineales: Iniciados por pinchazos superficiales en la región perianal, evaluando los nervios perineal y pudendo, los segmentos medulares S₁ – S₃ y la cola de caballo. La respuesta aguardada es la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. Si se sospecha de debilidad leve, la mejor forma de valorar el reflejo es sentir la fuerza de contractura esfinteriana, mediante el examen rectal digital.

c. Reflejo del panículo (cutáneo): Iniciado por el estímulo de la piel del tronco con un alfiler o pinza hemostática. Debe obtenerse desde todo el tronco toráxico caudal hasta el tronco lumbar posterior. El estímulo es transportado hasta el SNC por la raíz dorsal que inerva el dermatoma estimulado, y viaja cranealmente para hacer sinapsis sobre la NMI del nervio toráxico lateral (segmentos medulares C8 – T1). Este reflejo puede ser útil para localizar lesiones transversas de la médula espinal, donde existe un límite definido entre es área de arreflexia y la zona donde el reflejo está presente. También puede colaborar en la discriminación de lesiones del plexo braquial (el reflejo debería estar presente) y de las raíces nerviosas del miembro toráxico (el reflejo suele faltar). En algunos animales normales este reflejo puede faltar, de modo que su interpretación debe ser cautelosa.

REFLEJOS ESPECIALES (LIBERADOS).

Estos reflejos por lo regular están suprimidos por las NMS, por o que, quedan liberados o desinhibidos su hay una desconexión entre el arco reflejo y la NMS. Su presencia en un adulto es una indicación de falta de inhibición de la NMS sobre el arco reflejo y existencia de lesión en el SNC.

1. a. Reflejo de Babinski: Sólo es ejercido en las extremidades pélvicas. Se induce mediante golpes superficiales sobre el lado plantar del metatarso. Normalmente los dedos no hace nada o apenas se encorvan. En presencia de enfermedad de NMS los dedos se extienden y elevan (dorsiflexión), lo cual constituye un reflejo positivo.
2. b. Reflejo extensor cruzado: Se observa en cualquier miembro; se produce mediante la inducción de un reflejo flexor. Normalmente el miembro estimulado se flexiona y el contralateral no hace nada. En presencia de enfermedad de NMS, el miembro contralateral se extiende en forma involuntaria. Esta extensión cruzada es signo de pérdida parcial o total del control de la NMS sobre el miembro que se extiende. Es importante que el paciente sea observado con cuidado durante esta prueba para que la extensión y/o esfuerzo voluntario no sean confundidos con un reflejo de extensión cruzada.

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6. EVALUACIÓN DE LA NOCICEPCIÓN.

Los animales pueden sufrir dos tipos de trastornos sensorios. Una es la disminución de la capacidad para percibir dolor que, si es leve se denomina hipalgesia o hipestesia y, si es total se refiere como analgesia o anestesia. Otra alteración es el aumento de sensibilidad o respuesta exagerada al dolor, hiperestesia se refiere a hipersensibilidad e hiperpatía es una respuesta exagerada al dolor, siendo imposible discriminar entre ambas, en los pacientes veterinarios.

a. Reducción de la percepción del dolor: Se evalúa produciendo suficiente dolor para iniciar el reconocimiento y la respuesta cerebral, por lo regular, comprimiendo con vigor los dedos; la respuesta esperada es giro de la cabeza o vocalización. La evaluación de la nocicepción es más satisfactoria en pacientes con nivel normal de conciencia, aunque la inducción del dolor es un método para discriminar entre pacientes estuporosos y comatosos. Esta evaluación pone a prueba el nervio periférico, la médula espinal, el tronco cerebral y el cerebro. El cerebelo no participa en las vías nociceptivas.

Las lesiones del nervio periférico por lo general causan pérdida sensoria focal confinada a la distribución del nervio lesionado. Las injurias de la médula espinal causan una pérdida sensitiva simétrica bilateral que es evidente en caudal al nivel lesional. Los procesos del tronco cerebral rara vez promueven analgesia detectable, pues un daño de esa magnitud resulta en muerte del animal. Las lesiones cerebrales sólo producen hipalgesia. El déficit sensorio en muchas lesiones cerebrales es unilateral y contralateral al hemisferio enfermo, ya que también se deprime la conciencia.

b. Respuesta exagerada al dolor: Se evalúa mediante la manipulación digital de la región paraespinal con una pinza hemostática o alfiler de seguridad. El objetivo es producir un estímulo reconocible que normalmente no molesta al paciente; se lo repite hacia arriba y hacia debajo de la columna investigando un área donde el animal muestra una respuesta inusualmente aguda al estímulo. Esta respuesta exagerada por lo común indica una lesión radicular o meníngea (por ej., herniación discal, meningitis). Esta prueba acredita méritos en la localización de las lesiones medulares.

Interpretación de los resultados.

Es útil elaborar una lista de las observaciones anormales junto con otra de las regiones anatómicas del sistema nervioso, señalando cada región donde la lesión podría inducir el signo indicado. Luego, contestar a ciertas interrogantes:

¿El paciente tiene enfermedad neurológica?. Si hay marcas después de cualquiera de los signos listados, la respuesta es afirmativa.

¿La enfermedad asienta en el SNC o el periférico?. Si el animal tiene deficiencia de pares craneanos, esto se puede contestar con la evaluación de los miembros y estado mental; si sólo hay un déficit aislado de par craneano sin otras manifestaciones, la lesión probablemente se encuentre en el SNP, en el caso contrario (signos de extremidades presentes), es posible una ubicación en el SNC (con excepción de las lesiones vestibulares periféricas, que pueden originar ataxia). Si la lesión está por debajo del orificio Magno y está presente algún cambio de reflejo de NMS, entonces la lesión interesa al SNC. Si todos los reflejos espinales son de NMI, posiblemente el daño anide en el SNP.

¿La enfermedad está por encima o por debajo del orificio Magno?. Si el animal tiene alguna anormalidad de pares craneanos, antecedentes de convulsiones, posición cefálica anormal, incoordinación de la cabeza o un nivel de conciencia alterado, la lesión está por encima del orificio Magno. Si la lesión sólo interesa a las extremidades, es probable que asiente por debajo de este orificio.

Una vez que el proceso patológico fue localizado por encima o por debajo del orificio Magno y en el SNC o periférico, se debe intentar localizar la lesión con mayor precisión en un área anatómica específica. Esto permite saber si el problema es focal o diseminado y colabora con la selección de los métodos diagnósticos complementarios.

Teniendo un rango de diagnósticos diferenciales, se pueden elegir estudios con el máximo potencial de rendimiento para el paciente.

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BIBLIOGRAFÍA.

Ettinger, S., 1998. Tratado de Medicina Interna Veterinaria.

Olivares, R.; Adaro, L.; Labra, P., 2004. Pares craneanos del perro. Tecnovet, 10 (3): 8-11.

Olivares, R.; Labra, P., 2003. Plexo braquial y lumbosacro del perro: correlato anatomoclínico. Tecnovet, 9 (3): 13-5.